Cloudflare 同步版 · 2026-11-01 CT75 发现服务器导出清单已重新核验；此页同步 UMAP、CM 网络、自身 RNA 复核及来源级汇总。本轮重点为调节相关 T 与细胞毒 T-like 成分的共变；候选节点身份和通讯机制依照本页证据层级解释。
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查看同步说明 5 · 用节点自己的RNA解释它
当前节点的marker与固定UCell程序均按其精确成员汇总。marker图给出实测表达和检出比例；UCell图是既有基因程序的诊断读出，身份适用性和功能状态命名单独审核。
已重汇总1,224,624个当前节点细胞；通讯兼容性筛查覆盖缓存共识参考的4,624条去重互作、16个有向端点组合。
CM端点自身的身份与状态相关marker
图中marker来自这些节点自己的采用RNA，区别于借用父cluster的展示marker。平均表达和检出率是描述性证据，不是新增DEG检验。全部75节点自身的marker证据
缺测基因保留缺测；不以0填充。已有固定表达程序在当前端点的分布
按来源等权汇总；参考中不同谱系的程序在此用于表达诊断，不直接把名称转成正式细胞状态。自动化配体—受体RNA兼容性筛查
对每条原始CM端点关系的两个方向扫描整个缓存共识库。端点均≥20细胞、复合物各基因可测、各亚基检出率≥10%。结果是RNA兼容性，不是完整LIANA/CellPhoneDB显著性或已证实的信号传递。用已有同细胞共表达记录复核Treg参考标签
复用之前已独立核验的逐细胞RNA位图，不重新设置身份阈值。Treg相关支持为T core＋FOXP3＋(IL2RA或CTLA4)；CD8相关支持为T core＋CD8A＋CD8B。此为实测共表达支持，不能当作细胞纯度、功能准确率或转分化证据。本轮最重要的身份发现：同一个自动名称掩盖了不同RNA背景
| 节点 | 冻结参考身份 | 自身RNA描述 | FOXP3检出 | GZMB检出 | 注释审阅结论 |
|---|
| N_44 · C06 | Treg参考相关 | IL7R / TCF7相关T背景，伴随部分调节相关表达 | 21.5% | 2.9% | 保留记忆相关T背景；Treg身份继续细化 |
| N_62 · C09 | Treg参考相关 | FOXP3 / IL2RA / CTLA4丰富的调节相关T背景 | 52.4% | 5.9% | 调节相关RNA支持较清晰 |
| N_114 · C31 | Treg参考相关 | CCL5 / GZMB / CD8A丰富的细胞毒T样背景 | 14.7% | 63.4% | 不能整群当作纯Treg；参考身份需重审 |
| N_55 · C09 | CD4 T参考相关 | IL7R / TCF7相关CD4 T背景，FOXP3检出较低 | 1.6% | 11.4% | 与邻近调节相关群分开解释 |
N_114中，既有同细胞模块支持Treg相关RNA的比例为11.3%，支持CD8相关RNA为27.8%，同时支持两者为5.7%；N_62对应Treg相关RNA支持为39.9%。这支持进一步解析混合/连续状态，不能据群均值或这些RNA门槛断言发生Treg向效应T转分化。原75节点、CellTypist原始结果和CoVarNet输入均保持冻结；本表为独立RNA审阅层。
全库筛查后的机制验证候选
16个有向端点组合×4,624条参考互作，共73,984个请求组合，其中73,736个具有符合端点/复合物测量要求的材料，248个明确记为不可测，没有填成阴性。
MIF—CD74/CD44 与 MIF—CD74/CXCR4可作为后续机制检验候选：在cDC2_C00→Memory B_C07中，两种复合物均在160/162个合格材料具备RNA兼容性；在Treg参考_C06→Monocyte_C00中分别为68/74与67/74。它们出自全库自动筛查后的生物学审阅，当前尚未证明随CM活动特异变化。
受体复合物有原始实验研究支持：MIF—CD74/CD44、MIF—CD74/CXCR4及B细胞趋化。这些文献解释可检验性，不替代本项目的受体响应或空间验证。覆盖排序还包含MHC/CD3等广泛表达背景，不能把数据库排名解释为主导通讯。
6 · 怎样落实为值得研究的问题
优先线：调节相关T—细胞毒T样群的状态组合。以C09的调节相关RNA为锚点，解析C06的记忆相关背景和C31的细胞毒T样背景。先在T/NK谱系图中结合每个子群自己的DEG、多基因及同细胞支持细化状态，再检验组合的组织位置和临床增量。仅调整展示描述而保留成员和分母不会改变既有CoVarNet数值；正式改变成员则需要新版本。
跨谱系线：按癌种和来源限定的B—髓系、髓系—T细胞关系。主CM中的两条跨大类边方向具有情境差异。进一步利用全局网络的来源检查与当前节点RNA，选择有明确组织和状态解释的候选。多个癌种中的同方向效应具有价值，单来源现象也可形成相应队列问题。
后续论证职责：细胞自身marker确定端点含义；来源内组成检查确定适用背景；样本级通讯分析检查丰度之外的信号关联；接收端通路/TF和空间邻近分别补充响应与组织位置证据。临床增量需要连接到明确癌种、治疗阶段和终点的独立设计。
7 · 方法与完整文件
图表组织参考Shi等的CoVarNet原文：先展示细胞图谱和组成模块，再用网络、分布及独立通讯/空间读出解释。原文：Cross-tissue multicellular coordination and its rewiring in cancer。
| 环节 | 本轮实际实现 | 与原文关系 |
|---|
| 注释 | 固定75个规范身份×cluster节点，含未定身份的完整父类分母 | 参照其细胞组成建模思想；当前参考与节点定义属于本项目 |
| 分解 | 作者nsNMF实现；两个正式种子，各30次运行 | nsNMF与多次运行形成稳定解 |
| rank | 2–12调查、每rank 10次，首次0.02下降规则；另有固定K4 | 原文2–20与其CCC局部峰规则，二者不同 |
| 成员数 | 因子前10成员，再筛选相关特异性网络 | 原文pan-cancer前15；本轮不宣称完整参数复现 |
| 样本单位 | 439工作单位，患者候选块另记 | 不能把本项目工作单位数替换为独立患者数 |
网络、载荷、活动与森林图同时提供同目录SVG矢量版本。原生细胞坐标、逐样本表达、完整W/S/H和模型保留在服务器，本页引用渲染图与汇总表。